NaturalnaMedycyna

Schizofrenia: rola żywienia w profilaktyce i leczeniu. Cz. I - Kwasy Tłuszczowe

Schizofrenia należy do chorób psychicznych, która dotyka 1% populacji świata. Wszystkie dane etiologiczne wskazują, iż jej przyczyna nie jest warunkowana jednym czynnikiem, a wręcz przeciwnie musi wystąpić kilka warunków, które przyczynią się do jej wystąpienia. Schizofrenia ma udowodnione podłoże genetyczne, jednakże nie jest jednostką chorobową monogenetyczną lecz poligenetyczną która w ok. 70% jest przyczyną wystąpienia choroby, pozostałe 30% przypada na czynniki środowiskowe do których zaliczane jest również żywienie.


Badania wskazujące na dodatnią korelację pomiędzy nieprawidłowym odżywianiem a wystąpieniem schizofrenii pochodzą z badań osób, u których ta jednostka chorobowa wystąpiła, jak również u osób z podejrzeniem jej wystąpienia.

Należy pamiętać, iż czynniki żywieniowe same w sobie nie są w stanie wpłynąć na niewystąpienie schizofrenii jednakże jak dowodzą badania mogą w znaczny sposób przyczynić się do złagodnienia przebiegu choroby jak również do skrócenia czasu hospitalizacji. Niewątpliwie największe znaczenie w przypadku żywienia dla chorych ma jego bardzo korzystny wpływ na poprawę zdolności intelektualnych, które to są istotnie zaburzone u schizofreników.

Celem tego artykułu jest więc ukazanie możliwości, jakie daje prawidłowe żywienie zarówno w aspektach profilaktyki, jak również wspomagania leczenia w przypadku wystąpienia choroby.

Jedną z najważniejszych nieprawidłowości zauważonych u chorych jest niedobór wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które stanowią istotną część mózgu, w tym głównie kwasu DHA. Ma to swoje konsekwencje, ponieważ jak wiadomo główną przyczyną schizofrenii są zaburzenia biochemiczne w funkcjonowaniu mózgu, a z uwagi na fakt, iż DHA występuje w największej koncentracji w części presynaptycznej ma to duże znaczenia dla uwalniania neuroprzekaźników. Ponadto DHA jest obecny w znacznej ilości w mitochondrium komórek nerwowych, których to dysfunkcja jest widoczna w schizofrenii.

Dostarczanie w diecie odpowiednich składników odżywczych jest nie tylko potrzebne do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego (odznacza się tutaj rola przede wszystkim nienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny Ω-3), ale również na poprawę funkcji poznawczych, w tym procesów uczenia się i zapamiętywania. Prawidłowe żywienie jest niezmiernie ważnym czynnikiem w przypadku, gdy na podstawie wywiadu rodzinnego wiemy o ewentualnym rodzinnym obciążeniu schizofrenią; w takich okolicznościach należy dołożyć wszelkich starań by czynniki środowiskowe (w tym nieprawidłowa dieta) nie przyczyniły się do wystąpienia choroby.

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe


Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WNKT) stanowią istotny budulec błon komórkowych. Są składnikami fosfolipidów i estrów cholesterolu w neurolemmie komórek ośrodkowego układu nerwowego, głównie ich błon synaptycznych oraz dendrytów.

W przeciwieństwie do cząsteczek kwasów tłuszczowych nasyconych, które za sprawą swoich wiązań są sztywne i mają tendencję do łączenia się ściśle w fosfolipidach błon komórkowych, WNKT z ich licznymi pojedynczymi wiązaniami pozwalają na rotację każdej cząsteczki, to w połączeniu z ich luźnym upakowaniem pozwala na niezwykłą płynność i elastyczność neuronalnych błon komórkowych.

Od sprawnego funkcjonowania błony komórkowej zależy przewodzenie impulsów nerwowych. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe decydują o niektórych parametrach błon biologicznych takich jak np. płynność, czy temperatura topnienia. Wpływają również na aktywność błonowych białek integralnych, wśród których znajdują się także ważne dla funkcjonowania mózgu kanały jonowe i receptory metabotropowe.

W przypadku niedoborów kwasów tłuszczowych omega 3 i 6 syntetyzowane są kwasy omega 9, które nie mogą zastąpić całkowitej funkcji biologicznej kwasów egzogennych.

Wszystkie lipidy stanowią w mózgu ok. 80% jego suchej masy, z czego WNKT to ok. 25-20%. Proporcja kwasów n-6 do n-3 wynosi w większości błon biologicznych stosunek 2:1. Z uwagi na fakt, iż nienasycone kwasy tłuszczowe nie mogą być syntetyzowane przez człowieka (z powodu braku enzymów ∆-12 oraz ∆-15 desaturazy) muszą być dostarczane wraz z dietą.

Nasiona lnu, konopi, olej z orzechów włoskich są doskonałym źródłem kwasu  α-linolenowego (ALA), należy jednak wyraźnie podkreślić, iż jest on metabolizowany przez wątrobę do kwasów eikozapentaenowego (EPA) oraz dokosaheksaenowego (DHA) w 5-15%. Dlatego też tak ważne jest dodatkowe przyjmowanie Kwasów EPA oraz DHA w postaci dodatkowej suplementacji.

Najważniejsze z punktu widzenia klinicznego WNKT to kwas dokozaheksaenowy (DHA), i kwas eikozapentaenowy (EPA). Pierwszy z nich znajduje się w błonach komórkowych neuronów, szczególnie w ich zakończeniach synaptycznych, stanowiąc ich budulec. DHA jest niezbędny w wysokich ilościach dla mózgu oraz siatkówki oka do prawidłowego funkcjonowania komórek nerwowych.

EPA pełni rolę funkcjonalną, regulując działanie OUN poprzez wpływa na syntezę eikozanoidów. Badania wskazują, iż jakkolwiek ilość spożywanego kwasu α-linolenowego przez mieszkańców Ameryki Północnej oraz Europy wynosi 2 g/dzień o tyle spożycie DHA jest zdecydowanie mniejsze (ok. 80 mg/dzień) a kwasu EPA (ok. 50 mg/dzień) – pamiętajmy tutaj o częściowej przemianie ALA do EPA i DHA (5-15 %).

Pomimo wysokiego spożycia ALA, staje się, więc uzasadnione dodatkowe spożycie kwasów EPA i DHA tak by osiągnąć poziom optymalnego spożycia, który wynosi dla DHA i EPA po 300 mg/dzień, jednakże w przypadku wystąpienia schizofrenii zalecam spożywanie łacznie od 1 do 2 g DHA i EPA/dzień.

Oprócz roli strukturalnej niektóre badania sugerują role kwasów tłuszczowych omega-3 w syntezie, degradacji, uwalnianiu, wychwycie zwrotnym i wiązaniu transmiterów. Przypuszcza się także, iż poszczególne WNKT pełnią rolę przekaźników II rzędu w komórkach OUN. Mogą one wpływać na funkcjonowanie komórki, będąc prekursorami międzykomórkowych oraz wewnątrzkomórkowych substancji przekaźnikowych, przeciwzapalnych (omega-3), prozapalnych (omega-6).

Rozważając wpływ kwasów tłuszczowych z rodziny omega 3 należy mieć na uwadze nie tylko ich strukturalne oraz biochemiczne znaczenie, lecz również należy zwrócić należytą uwagę na stosunek w diecie kwasów Ω-3 do Ω-6. Rozważając to zagadnienie w aspekcie ogólnoświatowym na przełomie wielu lat można dojść do wniosku, iż obecne dieta nie jest idealnie zbilansowaną pod tym względem. Dostępne dane wskazują, iż typowa zachodnia dieta przyczynia się do nadmiaru spożycia kwasów Ω-6 w stosunku do Ω-3, który obecnie wynosi odpowiednio 10-25:1, nawet w takich krajach jak Japonia gdzie spożycie owoców morza jest wysokie, stosunek ten zmienia się na niekorzyść kwasów Ω-3.  Zalecane dzienne spożycie przedstawia tabela nr. 1.

 Tab. 1

 

wiek

Mężczyźni g/dzień

Kobiety g/dzień

niemowlęta

0-6 miesięcy

0.5

0.5

niemowlęta

7-12 miesięcy

0.5

0.5

dzieci

1-3 lat

0.7

0.7

dzieci

4-8 lat

0.9

0.9

dzieci

9-13 lat

1.2

1.2

dzieci

14-18 lat

1.6

1.1

dorośli

≥19 lat

1.6

1.1

Ciąża

------------

 

 

1.4

Kobiety karmiące

------------

 

 

1.3

Osoby chore na schizofrenię

 -----------

1-2

1-2


Wiele badań wykazuje iż dawki 2 g wykazały najsilniejszą skuteczność leczenia.

Warto zwrócić uwagę na ogromną rolę oraz zapotrzebowanie Dzieci na kwasy EPA oraz DHA. Jest to zrozumiałe ponieważ pełnią one bardzo ważną rolę w prawidłowym rozwoju mózgu.

Pokrycie zapotrzebowania na kwas ALA może być łatwo osiągnięty przez stosowanie odpowiedniej diety, bogatej w takie produkty jak oleje roślinne tłoczone na zimno, orzechy, nasiona lnu, warzywa, rośliny strączkowe, kiełki.

Większą uwagę zwróciłabym jednak na kwasy EPA oraz DHA, których główne źródło stanowią ryby. Jednakże nie każdy musi mieć ku temu odpowiednie upodobania, pamiętajmy jednak iż jeśli nie możemy bądź z innych względów nie chcemy jeść ryb, istnieje wiele preparatów z ww. kwasami, które są ogólnie dostępne i dostarczają kwasów EPA oraz DHA a niektóre z nich dodatkowo GLA. Są one w takiej formie bezpośrednio zużywane przez organizm bez konieczności dodatkowego ich przekształcania. W tabeli nr.2 znajdziesz ważniejsze źródła kwasu ALA, tabela nr. 3 źródła kwasów EPA oraz DHA.

 Tab. 2. Źródła kwasu ALA w pożywieniu

Źródła w diecie

ALA (g/100g)

Migdały

0.4

Orzechy ziemne

0.003

Orzechy pekan

0.7

Orzech włoski

3.3

Nasiona lnu

22.8

Brokuł

0.1

kalafior

0.1

jarmuż

0.2

por

0.7

szpinak

0.1

fasola

0.6

soczewica

0.1

Jęczmień otręby

0.3

kukurydza kiełki

0.3

Owies kiełki

1.4

Pszenica kiełki

0.7

 


Tab. 3. Źródła DHA oraz EPA w pożywieniu.

Źródła w diecie

DHA i EPA (g/100g)

Sardela, świeża

1.449

Karp, gotowany

0.451

Dorsz atlantycki, gotowany

0.158

Węgorz, gotowany

0.189

Plamiak, gotowany

0.238

Halibut atlantycki, gotowany

0.465

Śledź atlantycki, gotowany

2.014

Makrela, gotowana

1.848

Łosoś, gotowany

2.147

 


Światowa Organizacja Zdrowi - WHO przeprowadziła badania w ośmiu krajach Afryki, Azji, Europy oraz obu Ameryk w celu zbadania zależności żywieniowych a częstością występowania schizofrenii.

Stwierdzono, iż o ile występowanie schizofrenii we wszystkich krajach było podobne o tyle przebieg choroby tj. szybkie jej wyleczenie czy długotrwały przebieg były różne.

Najsilniejszą korelację wykazano w przypadku spożycia tłuszczu. Wysokie spożycie kwasów tłuszczowych pochodzących z warzyw oraz ryb w przeciwieństwie do tych pochodzących z mięsa wykazywały krótsze leczenie oraz szybsze powroty do zdrowia, wskazuje to na fakt, iż, pomimo że schizofrenia jest chorobą w bardzo dużej mierze o podłożu genetycznych przebieg jej leczenia może być modyfikowany przez czynniki żywieniowe.

Glen (2006) z departamentu zdrowia psychicznego uniwersytetu Aberdeen wykazała iż 80% osób chorych na schizofrenie ma niedobory kwasów tłuszczowych. Inne badania biochemiczne wykazały zmniejszony poziom omega-3 kwasów tłuszczowych w błonach krwinek czerwonych zarówno w depresji i chorych na schizofrenię. Istnieją również dowody na bardzo korzystny wpływ kwasu EPA na łagodzenie objawów schizofrenii.

Rozpoczęte w latach 90-tych badania wskazują, iż indukowany deficyt wielonienasyconych kwasów tłuszczowych może być przyczyną schizofrenii. Pierwotną przyczyną schorzenia jest nieprawidłowość w rejonie promotorowym genu fosfolipazy A2 na chromosomie 1. Konsekwencją tego jest wzrost ilości kopii aktywnej postaci tego enzymu i zwiększonej utraty z błon biologicznych kwasu arachidonowego (20:4, n-6, AA) i dokosaheksaenowego (22:6, n-3, DHA).

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe głównie AA oraz DHA stanowią znaczny odsetek masy mózgu i nawet niewielkie zmiany w stężeniu tych kwasów, albo proporcji głównych fosfolipidów, cholesterolu i estrów cholesterolowych mogą wywierać znaczny wpływ na funkcje błon oraz strukturę receptorów. Kwas arachidonowy i eikosanoidy niezależnie od tego, iż spełniają rolę jako wtórne przekaźniki, spełniają również kluczową role w regulacji przewodzenia sygnałów, zarówno poprzez modulowanie czterech innych głównych wewnątrzkomórkowych ścieżek metabolicznych prowadzących do powstania sygnałów, jak i punktu docelowego dla ich działania.

Pamiętajmy iż choroba nie musi wcale ograniczać naszego życia, planów i marzeń. Dołóżmy więc wszelkich starań by dbać o nasz organizm w taki sposób by jak najdłużej nam służył zarówno fizycznie jak i intelektualnie. W drugiej części poświęconej żywieniu w schizofrenii, dowiesz się dlaczego warto jeść żywność bogatą w antyoksydanty oraz co dzieje się w naszych głowach pod wpływem wolnych rodników. Zapraszam do lektury


Monika Górska
www.monikagorska.p
l

Czytelnia: